Categoria: Ácidos Graxos
 
 

Mecanismo de ação


A alta ingestão de EPA e a baixa ingestão de ácido araquidônico resultante de uma dieta isenta de ácidos ômega-3, promovem desvio do balanço homeostático de um estado vasodilatador, antiagregante e antiarrítmico através de um mecanismo inter-relacionado. O EPA, ao competir com o ácido araquidônico pela ação da ciclogenase – o que acarreta a produção de prostaglandinas das séries 3 e 2 – proporciona efeitos biológicos diferentes.

Uma dieta rica em ácidos graxos poliinsaturados modifica o perfil lipídico, com redução dos níveis plasmáticos de triglicerídios, VL OL, L DL e colesterol total e aumento dos riscos de DAC, pouco se sabendo do mecanismo do efeito hipolipêmico; porém, a modificação do perfillipêmico acarreta efeitos desejáveis, pois o colesterol total e conteúdo do lipídico das membranas das hemácias causam a alteração e a fluidez destas membranas. Por outro lado, sugere-se que os ácidos ômega-3 exercem ação direta no aumento da deposição de VLDL pelos tecidos periféricos ou pelo fígado, resultando redução da quantidade total de VLOL sérico.

Os estudos, realizados com a administração de óleos de peixes marinhos ricos em ácidos graxos ômega-3 demonstraram que a alteração principal nos lipídios plasmáticos foi a acentuada redução dos níveis dos triglicerídios e das VLDL. Acredita-se que o mecanismo responsável pela redução dos triglicerídios seja devido à inibição da síntese hepática dos triglicerídios, VLDL e apoproteínas B das VLDL, assim como remoção das VLDL dos tecidos periféricos. Apesar dessas observações, constatou-se que as alterações do colesterol total, LDL e HDL são inconsistentes e até conflitantes.

Wlin Wingworth, Harris e Connor referem que a ingesta de altos teores de óleos de peixe, de 90 a 120gldia, promove baixa da concentração de LDL-colesterol e da aproproteína B das LDL, que previnem também a elevação do colesterol plasmático pelo colesterol da dieta, conforme assinala Neste!. O consumo de ácido ômega-3 tem a propriedade de alterar não apenas o balanço das prostaglandinas, como de outros eicosanóides, e dos leucotrienos.

Dehmer, M.D. e col., no estudo aberto randomizado comparativo entre esquema antiagregante convencional (325mg de aspirina e 225mg de piridamol/dia – grupo de controle) e um esquema similar suplementado com 3,2g de ácido eicosapentaenóico/dia e 2,2 de ácido decahexanóico diariamente, mais aspirina e piridamoi (grupo tratado), tentaram determinar a segurança e os benefícios após angioplastia coronariana, que é um importante tratamento para doenças relacionadas com doença arterial coronariana. O tratamento foi iniciado sete dias antes da angioplastia e continuado por seis meses após. Os resultados sugeriram que a suplementação dietética com ácido ômega-3 concomitantemente com agentes antiplaquetários convencionais é segura e bem tolerada e resulta em significativa redução de reestenose precoce, ainda mais que o não consumo de peixe é um fator de risco independente para doenças coronarianas; que a baixa trobogenicidade das dietas ricas em óleo de peixe é causada inicialmente pelo fato de que as plaquetas não podem produzir tromboxanos suficientes para manter sua agregação, e que pequenas quantidades de ácido eicosapentaenóico podem ter um efeito preventivo contra doença coronariana, considerandose que o ácido eicosapentaenóico é o único componente ativo da dieta de peixe, sendo essa hipótese confirmada em seres humanos.

Como já assinalamos, os ácidos ômega-3 juntamente com os ômega-6 são essenciais ao organismo, não podendo ser sintetizados, e a partir do ômega-3 pode-se produzir derivados ômega6 e ômega-9, mas não o contrário. Diante da fonte principal de ácidos ômega-3 nas dietas, também os ácidos graxos ômega-6 são sintetizados por seu intermédio, o que também ocorre com o ácido araquidônico, base na síntese de toda a série de endoperóxidos (prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos). O mecanismo das ações vasculares e hematológicas acha-se relacionado com a produção de derivados menos potentes de tromboxano (tromboxano A3 e leucotrienos, mantendo-se intacta a potência vasodilatadora e antiplaquetária da prostaciclina).